El virus de la gripe tipo A (llamado influenza en inglés) es el agente causante de las epidemias estacionales de gripe que afectan a millones de personas cada año en todo el mundo.

El comportamiento epidemiológico de la gripe se relaciona con dos tipos de variación antigénica en sus proteínas de membrana. La más común es la deriva antigénica. La enzima que copia el ARN del virus produce del orden de una mutación por partícula vírica (un error cada 10.000 nucleótidos). Esto causa en ocasiones mutaciones puntuales de los antígenos de superficie que son tamizados por la presión selectiva inmune. Dichos cambios en la estructura antigénica permite al virus evadir al sistema inmune del huésped. Como resultado evolucionan nuevas variantes antegénicas que llamamos subtipos, pero que están relacionadas con las que circularon en las epidemias pasadas.

El amplio abanico de huéspedes, la alta tasa de mutación y la facilidad de salto entre especies genera con facilidad nuevas cepas, que son el mayor obstáculo para el control de la enfermedad por vacunación. Por ello se estudian la creación de fármacos que actúen bloqueando alguna de las tres glicoproteínas presentes en su membrana. Ver video animación simulada en 3d del ensablaje del virus de la gripe H5N1.

Proteínas de la superficie del virus de la gripe, H en rojo hemaglutinina, N en amarillo nuraminidasa con el inhibidor oseltamivir Tamiflu ^® o zanamivir Relenza ^® unido a sus cuatro sitios de unión.

Neuraminidasa la N de H5N1 o de H1N1. Es la segunda más abundante de las proteínas de la superficie del virus y otra diana clave para el sistema inmunológico y por ello muy variable.
Se conocen 9 subtipos en pájaros y humanos. También llamada sialidasa, es imprescindible para la separación de la célula de los nuevos virus ensamblados y para que no
agreguen entre ellos. Es la diana de los antivirales oseltamivir Tamiflu ^® y zanamivir Relenza ^®.